Hyperkinetická porucha patří k nejčastějším příčinám psychiatrické léčby v dětském věku. K rizikovým faktorům patogeneze hyperkinetické poruchy patří nejen faktory genetické, ale i faktory negenetické jako je nízká porodní váha, perinatální hypoxie či vliv toxických látek v prenatálním období. Příčiny onemocnění jsou v posledním desetiletí intenzivně hledány za využití neurozobrazovacích metod a metod molekulárně-biologických. V genetických studiích bylo zjištěno, že biologičtí rodiče a příbuzní s ADHD mají mnohonásobně vyšší procento možného výskytu symptomů hyperaktivity u svých dětí. Důkazem heritability hyperkinetické poruchy jsou i výsledky studií dvojčat. Během posledních deseti let se díky rozmachu molekulární biologie objevily mnohé studie, které jsou zaměřeny na výzkum vlivu tzv. kandidátních genů na patogenezi hyperkinetické poruchy. Naše práce výsledky těchto studií přehledně shrnuje.
Klíčová slova: ADHD, hyperkinetická porucha, asociační studie, polymorfismus, gen, DRD2, DRD4, COMT, DBH, DAT1, NET1, MAO, IL-6.
Šerý O., Štaif R., Didden W.: Neurobiology of ADHD
Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) belongs to common causes of psychiatric treatment in childhood. Risk factors of the pathogenesis are not only genetic factors, but also non-genetic ones such as low weight at birth, perinatal hypoxia and influence of toxic substances during the prenatal period. The causes of the disorder have been thoroughly investigated using the neuroimaging and molecular biology methods in the past ten years. It was found that biological parents and relatives with ADHD have much higher percentage of ADHD symptoms in their offsprings. Obviously, the results of twin studies have brought the evidence of the disorder's heritability. During the past few years many molecular-biology studies have appeared, which are focused on the research of influence of so-called candidate genes in the pathogenesis of ADHD. Our review summarises the results of these studies.
Key words: ADHD, hyperkinetic disorder, association study, polymorphism, gene, DRD2, DRD4, COMT, DBH, DAT1, NET1, MAO, IL-6