Česká a slovenská psychiatrie

Časopis
Psychiatrické společnosti ČLS JEP
a Psychiatrickej spoločnosti SLS

původní práce / original article

ISSN 1212-0383

HEDONICKÝ DEFICIT, HEDONICKÁ VALENCIA OLFAKTORICKÝCH PODNETOV A DEPRESÍVNA SYMPTOMATIKA U PACIENTOV S PARKINSONOVOU CHOROBOU

HEDONIC DEFICIT, HEDONIC VALENCE OF OLFACTORY STIMULI AND DEPRESSIVE SYMPTOMATOLOGY IN PATIENTS WITH PARKINSON´S DISEASE

Michal Patarák¹, Michal Hajdúk^2,3,4, Ján Necpál^5,6, Diana Pataráková⁷, Ján Pečeňák^3,4

¹ II. Psychiatrická klinika SZU a FNsP F. D. Roosevelta Banská Bystrica, Slovenská republika
² Katedra psychológie, Filozofická fakulta UK, Slovenská republika
³ Psychiatrická klinika LF UK a UN Bratislava, Slovenská republika
⁴ Centrum výskumu psychických porúch UK, Slovenská republika
⁵ Neurologické oddelenie, Nemocnica Zvolen, Slovenská republika
⁶ Centrum pre diagnostiku a liečbu extrapyramídových ochorení, UN Martin, Slovenská republika
⁷ Interné oddelenie, Nemocnica Zvolen, Slovenská republika

Článok vznikol vďaka grantu Slovenskej psychiatrickej spoločnosti SLS 02/2017 a vďaka podpore v rámci OP Výskum a vývoj pre dopytovo-orientovaný projekt: Univerzitný vedecký park Univerzity Komenského v Bratislave, ITMS 26240220086, spolufinanc

SÚHRN

Patarák M, Hajdúk M, Necpál J, Pataráková D, Pečeňák J. Hedonický deficit, hedonická valencia olfaktorických podnetov a depresívna symptomatika u pacientov s Parkinsonovou chorobou

Ciel: Parkinsonova choroba je progresívne neurodegeneratívne ochorenie, ktorého súčasťou sú okrem motorických aj mnohé nemotorické symptómy a syndrómy, ako sú depresia, anhedónia a olfaktorická dysfunkcia.

Cielom výskumu bolo preskúmať u pacientov s Parkinsonovou chorobou súvislosti medzi hedonickým vyhodnocovaním čuchových podnetov, hedonickými funkciami a depresívnou symptomatikou.

Metódy: Výskum mal prierezový charakter. 60 pacientov bolo zaradených do skupiny pacientov s Parkinsonovou chorobou (N = 44) alebo referenčnej skupiny pacientov bez Parkinsonovej choroby, hospitalizovaných pre rozne somatické ochorenia (N = 16). Na hodnotenie hedonických funkcií sme použili modifikovanú Snaithovu-Hamiltonovu škálu potešenia (SHAPS-C), na hodnotenie depresie modifikovaný Rýchly dotazník depresívnej symptomatiky (QIDS-C) a na vyhodnotenie príjemnosti a nepríjemnosti pachov vizuálnu analógovú škálu k pachom dostupným v Krátkom teste čuchovej identifikácie (BSIT).

Výsledky: V porovnaní s referenčnou skupinou mali pacienti s Parkinsonovou chorobou signifikantne výraznejší hedonický deficit. Skupiny sa však signifikantne nelíšili v miere depresívnych symptómov. V skupine pacientov s Parkinsonovou chorobou hedonický deficit signifikantne koreloval so závaž-nosťou depresívnej symptomatiky. Pacienti s Parkinsonovou chorobou vnímali ovocné vone ako signifikantně menej príjemné v porovnaní s referenčnou skupinou. Priemerná hedonická valencia pachov u pacientov s Parkinsonovou chorobou negatívne a signifikantne korelovala s depresívnou symptomatikou.

Záver: U pacientov s Parkinsonovou chorobou bola identifikovaná nielen hypohedónia, ale aj znížené hedonické vyhodnocovanie ovocných voní, pričom obe premenné súviseli so závažnosťou depresívnej symptomatiky.

Klíčová slova: anhedónia, hedonická olfakcia, depresívna porucha, Parkinsonova choroba

SUMMARY

Patarák M, Hajdúk M, Necpál J, Pataráková D, Pečeňák J. Hedonic deficit, hedonic valence of olfactory stimuli and depressive symptomatology in patients with Parkinson´s disease

Objective: Parkinson´s disease is a progressive neurodegenerative disease that is characterized not only by motor, but also by many non-motor symptoms and syndromes such as depression, anhedonia and olfactory dysfunction.

The aim of the study was to investigate the relationship between hedonic evaluation of smells, hedonic functions and depressive symptoms in patients with Parkinson´s disease.

Methods: The research was of a cross-sectional nature. 60 patients were included in the group of patients with Parkinson´s disease (N = 44) or the reference group of patients without Parkinson´s disease, hospitalized for various somatic diseases (N = 16). The Snaith-Hamilton Pleasure Scale-Clinician administered (SHAPS-C) was used to assess hedonic functions, the Clinician rated Quick Inventory of Depressive Symptomatology (QIDS-C) to assess depression, and the visual analogue scale to assess smells available in Brief Smell Identification Test (BSIT).

Results: Compared to the reference group, patients with Parkinson´s disease had a significantly more pronounced hedonic deficit. However, the groups did not differ significantly in the severity of depressive symptomatology. In the group of patients with Parkinson´s disease, hedonic deficiency was significantly correlated with the severity of depressive symptoms. Patients with Parkinson´s disease perceived the fruit scents as significantly less pleasant compared to the reference group. Mean hedonic valence of smells in patients with Parkinson´s disease was negatively and significantly correlated with depressive symptomatology.

Conclusion: In patients with Parkinson´s disease, not only hypohedonia but also reduced hedonic evaluation of fruit odors was identified, and both variables were related to the severity of depressive symptomatology.

Key words: anhedonia, hedonic olfaction, depressive disorder, Parkinson´s disease

ÚVOD

Prevalencia depresie u pacientov s Parkinsonovou chorobou (PCH) sa podla roznych prác a roznej použitej metodológie udáva vo velmi širokom rozsahu 2, 7-90 %,¹ pričom sa všeobecne akceptuje, že 40-50 % pacientov s PCH trpí klinicky významnou depresiou.^2,3 Depresívne poruchy tak patria medzi najčastejšie neuropsychiatrické prejavy ochorenia. Takmer v polovici z týchto prípadov ide o plne klinicky vyjadrenú depresívnu epizódu podla kritérií DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders).^3,4 Depresia sa može objaviť v akomkolvek štádiu Parkinsonovej choroby, ale može jej aj predchádzať, a to v priemere o 4 až 6 rokov.5 Klinickým problémom može byť adekvátna identifikácia depresívnych príznakov, keďže mnohé parkinsonické príznaky sa s nimi prekrývajú alebo majú podobný fenomenologický prejav.

Vyšší výskyt depresie u pacientov s Parkinsonovou chorobou je pravdepodobne podmienený primárne neurobiologicky, nie psychosociálne, keďže depresívna psychopatológia sa objavuje aj pred rozvinutím motorických príznakov parkinsonizmu.³ K možným etiopatogenetickým činitelom patrí atrofia sivej hmoty a redukcia bielej hmoty v orbitofrontálnej kore, prefrontálnej kore, v cingule, temporálnom laloku, talame, amygdale a hipokampe, ale aj degenerácia sérotonínergických nuclei raphae, noradrenergického locus coeruleus a cholínergických neurónov či dysregulácia frontostriatálnych a mezokortikolimbických dopamínergických neuronálnych sietí.^6-8

Anhedónia je súčasťou klasifikačných kritérií depresívnej poruchy ako jeden z jej základných príznakov, a to spolu s depresívnou náladou a zníženou energiou/zvýšenou unavitelnosťou podla MKCH-109 a spolu s depresívnou náladou podla DSM-5.⁴ Ani v jednom z klasifikačných systémov však nie je explicitne uvádzaný termín anhedónia. Je formulovaná ako "strata záujmu a radosti", respektíve v DSM-5 je k dispozícii niekolko alternatívnych definícií anhedónie s roznou mierou prekrývania sa.¹⁰ Prevalencia anhedónie u pacientov s Parkinsonovou chorobou sa udáva v širokom rozmedzí od 4,7 až do 79, 7 %.^11,12 V populácii seniorov je anhedónia často nesprávne chápaná ako súčasť starnutia,¹³ pričom jej doležitosť v klinickej prezentácii depresie v starnúcej populácii je vo všeobecnosti málo rozpoznaná.¹⁴ U starších jedincov s kognitívnou dysfunkciou sa depresia prezentuje skor motivačnými ako primárnymi afektívnymi symptómami.¹⁵ Anhedónia sa u pacientov s Parkinsonovou chorobou vyskytuje spolu s inými príznakmi depresívnej poruchy, ale može sa vyskytovať i bez ostatných symptómov depresívneho syndrómu. Aj preto k nej niektorí autori pristupujú ako k špecifickej poruche, a to napriek tomu, že v psychopatológii je anhedónia ponímaná len ako jednotlivý symptóm. Može mať aj charakter črty,^11,16 ale v prípade Parkinsonovej choroby je častejšie získanou charakteristikou. Predpokladaným neurobiologickým základom parkinsonickej anhedónie je zníženie centrálnej dopamínergickej neurotransmisie predovšetkým v mezolimbickom systéme, sposobené neurodegeneratívnym procesom.¹¹

S hedonickým vnímaním súvisí subjektívne hodnotenie voní alebo pachov na základe ich príjemného alebo nepříjemného posobenia - hedonická olfaktorická valencia. Pacienti s Parkinsonovou chorobou možu mať hedonickú valenciu pachov podstatne redukovanú.¹⁷ Pri skúmaní príjemnosti a nepríjemnosti jednotlivých pachov može byť skreslUjúcim faktorom anosmia, ale aj normosmickí pacienti s Parkinsonovou chorobou majú redukovanú hedonickú valenciu a hedonický rozsah vyhodnocovania pachov¹⁷. Pre hedonické zhodnotenie olfaktorických vnemov v pozitívnej či negatívnej valencii je podla fMRI štúdií klučová aktivita v piriformnej kore a amygdale, ako aj v orbitofrontálnej kore, anteriórnom cingule a inzule. Pri vnímaní averzívnych pachov sa aktivuje predovšetkým amygdala a laterálne časti orbitofrontálnej kory, príjemné vone aktivuju skor jej mediálne časti.^18,19

Vzhladom na fenomenologicku a symptomatologicku suvislosť depresívnej symptomatiky, anhedónie a zníženého hedonického vyhodnocovania čuchových podnetov, ako aj na ich častý výskyt u pacientov s Parkinsonovou chorobou, sme sa vo výskume zamerali na vyhodnotenie ich vzájomných vzťahov. Predpokladali sme deficit hedónie a znížené hedonické vyhodnocovanie pachov u pacientov s PCH pre ich spoločný patofyziologický základ, keďže neurodegeneratívne zmeny centrálneho nervového systému (CNS) sa pri Parkinsonovej chorobe dotýkaju aj limbického systému a kortikolimbických spojov.^20,21 Zároveň sme u pacientov s PCH predpokladali vzťah hedonického deficitu a zníženého hedonického vyhodnocovania pachov k závažnosti depresívnej symptomatiky.

METÓDY

Výskumný súbor

Prierezový výskum bol realizovaný na klinickej vzorke 60 pacientov, rozdelených do dvoch skupín. Jednou bola skupina ambulantných pacientov s Parkinsonovou chorobou (N = 44), druhou bola skupina pacientov hospitalizovaných na geriatrii (N = 16), ktorí služili ako porovnávajuca vzorka jedincov s predpokladanými vekom podmienenými zmenami CNS.

Podmienkou zaradenia do študie pre jedincov oboch skupín bola dostatočná spolupráca, komunikačná uroveň a orientačne dostatočné kognitívne schopnosti na zvládnutie suboru vyšetrení. Vylučovacími kritériami bol sekundárny parkinsonizmus, stav po uraze mozgu, závažné psychopatologické symptómy, závislosť a akýkolvek medicínsky stav, ktorý by narušoval spoluprácu alebo interferoval s čuchovými funkciami.

Etika výskumu

Protokol výskumu bol posudený a schválený Etickou komisiou FNsP F. D. Roosevelta v Banskej Bystrici. Pacienti boli do študie zaradení až po oboznámení sa s cielmi výskumu a použitými postupmi a po podpísaní informovaného suhlasu. Účasť v študii bola dobrovolná a nebola finančne odmenená.

Metodika

Sučasťou vyšetrenia oboch klinických vzoriek bola administrácia modifikovanej Snaithovej-Hamiltonovej škály potešenia (Snaith-Hamilton Pleasure Scale-Clinician administered; SHAPS-C), ktorá sa použila na posudenie hedonických funkcií. Modifikácia spočíva v administrácii škály klinickým pracovníkom na rozdiel od povodnej formy sebaposudzovacej škály.^22,
23 Tvorí ju 14 otázok zameraných na štyri domény hedonického prežívania, ktorými su: záujmy a zábava, sociálne interakcie, zmyslové prežívanie, jedlo a nápoje. Výsledkom celkového vyhodnotenia škály je skóre, ktoré može byť v rozsahu 14-56 bodov. Keďže škála nemá určené presné bodové rozmedzie, podla ktorého by bolo možné stanoviť prítomnosť anhedónie, vo výsledkoch výskumu referujeme o hedonickom deficite, nie o kategoricky identifikovanej anhedónii. Modifikovaný Rýchly dotazník depresívnej symptomatiky (Clinician rated Quick Inventory of Depressive Symptomatology; QIDS-C) bol použitý na hodnotenie depresívnej symptomatiky. QIDS-C je vhodný na rýchle zhodnotenie závažnosti depresívnych príznakov v klinickej praxi i pre výskumné učely.²⁴ Obsahuje 16 položiek zameraných na spánok, náladu, chuť do jedla a zmeny hmotnosti, koncentráciu a rozhodovanie, pohlad na seba samého, suicidálne ideácie, záujmy, energiu, unavitelnosť a psychomotorické tempo. Hedonické vnímanie pachov sa zisťovalo pomocou vizuálnej analógovej škály (VAS) vytvorenej pre učely tohto výskumu. Využili sa štandardné pachy, ktoré su sučasťou Krátkeho testu čuchovej identifikácie (Brief Smell Identification Test; BSIT),^25,26 pričom každá testovaná osoba mala označiť na vizuálnej škále polohu bodu, ktorá mala vyjadrovať ako príjemne alebo nepríjemne na ňu daný pach posobí. Hodnota bola stanovená odmeraním usečky od 0 (neutrálne hodnotenie) po +/- 10 cm (pozitívne alebo negatívne subjektívne hodnotenie). Takto sa vyšetrovalo 12 pachov obsiahnutých v BSIT: 1. škorica, 2. živica, 3. citrón, 4. dym, 5. čokoláda, 6. ruža, 7. riedidlo, 8. banán, 9. ananás, 10. benzín, 11. mydlo a 12. cibula.

Štatistická analýza

Na analýzu dát bol použitý program SPSS 15 a 20. Na opísanie distribucie dát sme použili metódy deskriptívnej štatistiky. Použili sme primárne miery centrálnej tendencie, a to priemer, medián a štandardnu odchýlku. Keďže vačšina premenných spíňala predpoklad normálneho rozloženia, používali sme jednotne Pearsonov korelačný koeficient. Skupinu pacientov s PCH a jedincov referenčnej skupiny sme porovnávali prostredníctvom t-testu pre dva nezávislé výbery. V prípade narušenia normality bol použitý Mannov-Whitneyho U test. Vzťahy medzi nominálnymi premennými boli vyhodnotené chí-kvadrát testom.

VÝSLEDKY

Rozdelenie výskumných vzoriek podla pohlavia a veku je zobrazené v tab. 1. Pacienti v referenčnom súbore boli v priemere o 4,5 roka starší, čo bol štatisticky významný rozdiel (t(58) = -2,153, p = 0,035). V referenčnom súbore pacientov bolo vyššie zastúpenie žien, rozdiel bol taktiež štatisticky významný (χ²(1) = 4,115, p = 0,042). V ostatných hodnotených ukazovateloch, ako je rodinný status, vzdelanie, sociálny status a pracovný status, sa participanti v oboch súboroch signifikantne neodlišovali.

Výskyt psychických porúch

20 pacientov s Parkinsonovou chorobou (45,5 %) malo podla dokumentácie diagnostikovanú psychickú poruchu, čo bolo signifikantne viac ako v referenčnej vzorke (1 pacient) (χ²(1) = 7,927; p < 0,05). Depresívnou poruchou trpelo 14 pacientov s Parkinsonovou chorobou (31,8 %) a jeden pacient referenčnej skupiny. Pacienti s Parkinsonovou chorobou užívali viac psychofarmák ako pacienti v referenčnej skupine. Užívali viac antidepresív (38, 6 % vs 6,3 %), kognitív (25,0 % vs 6,3 %) a benzodiazepínov (20,5 % vs 6,3 %). 86,4 % pacientov malo PCH so stupňom závažnosti 1 a 2 podla škály Hoehna a Yahrovej (HY), pričom 34,1 % malo stupeň závažnosti 1 a 52,3 % stupeň závažnosti 2 podla HY (tab. 2).

Depresívna symptomatika

Priemerné celkové skóre depresívnej symptomatiky hod-notenej škálou QIDS-C bolo u pacientov s PCH M = 6,77 bodov (SD = 4,54) a v kontrolnej skupine M = 6, 44 bodov (SD = 2,94). Rozdiel medzi skupinami nebol štatisticky významný (t(58) = 0,274, p = 0,758). 31,8 % pacientov s PCH malo podla QIDS-C miernu a 20,4 % stredne ťažkú a ťažkú depresívnu symptomatiku (tab. 3).

Hedonický deficit

Pacienti s Parkinsonovou chorobou dosiahli v škále SHAPS-C priemerné celkové skóre M = 19,02 (SD = 5,26) a pacienti v referenčnej skupine M = 15,94 (SD = 3, 75). Rozdiel medzi skupinami bol štatisticky signifikantný (U = 173, p = 0, 003).

Hedonická valencia olfaktorických podnetov

Porovnaním oboch skupín sme nezistili štatisticky významné rozdiely v priemernom hodnotení hedonickej valencie pachov (t(58) = -1,359; p = 0,179) (obr. 2). Pacienti s Parkinsonovou chorobou aj pacienti v referenčnej skupine hodnotili ako najpríjemnejšiu voňu škorice. Pre obe skupiny bol najmenej príjemným olfaktorickým podnetom pach benzínu. Dym bol priemerne v skupine pacientov s Parkinsonovou chorobou vnímaný skor neutrálne (M = 0,52; SD = 4, 23), kým pacientmi referenčnej skupiny bol vnímaný ako mierne nepríjemný (M = -1,22; SD = 5,04). Pri hodnotení rozdielov vo vnímaní jednotlivých pachov sme zistili štatisticky signifikantný rozdiel v hodnotení príjemnosti a nepríjemnosti medzi skupinou pacientov s Parkinsonovou chorobou a referenčnou skupinou pacientov vo vnímaní vone citrónu (t(58) = -2,173; p = 0,034), banánu (t(58) = -3,06; p = 0,03) a ananásu (t(58) = -2,457; p = 0,017). Všetky tri ovocné vone vnímali pacienti s Parkinsonovou chorobou v porovnaní s referenčnou skupinou ako signifikantne menej príjemné.

Súvislosti medzi skúmanými premennými

U pacientov s Parkinsonovou chorobou bol štatisticky signifikantný vzťah medzi depresívnou symptomatikou hodnotenou pomocou QIDS-C a mierou hedonického deficitu hodnotenou pomocou SHAPS-C (r = 0,465; p = 0,001). V referenčnom súbore nebol zistený štatisticky signifikantný vzťah medzi týmito premennými. U pacientov s PCH sme zistili štatisticky signifikantný vzťah medzi priemernou hedonickou valenciou pachov a depresívnou symptomatikou hodnotenou celkovým skóre škály QIDS-C (r = -0,444; p = 0,003). Hodnotenie příjemnosti vone banánu (r = -0,343; p = 0,022) a ananásu (r = -0,348; p = 0,021) v tejto skupine negatívne korelovalo s celkovým skóre depresie podla QIDS-C. Medzi priemernou hodnotou hedonickej valencie pachov a mierou hedonického deficitu vyjadrenou celkovým skóre škály SHAPS-C bol u pacientov s PCH inverzný, ale štatisticky nevýznamný vzťah (r = -0,254), v referenčnej skupine pozitívny, ale taktiež štatisticky nevýznamný vzťah (r = 0,214). Porovnali sme vzťah k depresii a k miere hedónie pre tri ovocné vone - voňu citrónu, banánu a ananásu. Hodnotenie troch zmienených voní nemalo ani v jednej skupine štatisticky signifikantný vzťah k miere hedónie hodnotenej škálou SHAPS-C.

DISKUSIA

Cielom našej práce bolo vyhodnotenie vzťahov medzi mierou depresívnej symptomatiky, hedonického deficitu a subjektívnym vnímaním príjemnosti či nepríjemnosti pachov (tzv. hedonická valencia) u ambulantných pacientov s Parkinsonovou chorobou a v kontrolnom súbore pacientov hospitalizovaných na geriatrickom oddelení. Vychádzali sme z predpokladu, že známe neurodegeneratívne zmeny u pacientov s PCH, predovšetkým zmeny, ktoré súvisia s dopamínergickým systémom, podmieňujú a/alebo akcentujú depresívnu symptomatiku a tiež ovplyvňujú hedonické prežívanie a vnímanie. Keďže neurodegeneratívny proces zasahuje pri Parkinsonovej chorobe nielen motorické oblasti striata, ale aj amygdalu²⁷ a časti limbického systému,^8,21,28 a keďže už vo včasných premotorických štádiách sa dotýka priamo olfaktorického systému,²⁹ prepojili sme vyhodnocovanie hedonických funkcií a depresívnych symptómov s vyhodnocovaním hedonického vnímania olfaktorických podnetov. Uvedené neurobiologické súvislosti nás viedli k predpokladom vyššej miery depresívnej symptomatiky a vyššej miery hedonického deficitu u pacientov s PCH v porovnaní s referenčným súborom, ako aj k predpokladu nižšej hedonickej valencie olfaktorických podnetov u pacientov s PCH. Vyšetrených bolo 44 ambulantných pacientov s PCH a 16 pacientov referenčnej skupiny hospitalizovaných na geriatrickom oddelení. V závažnosti depresívnej symptomatiky medzi skupinami sme nezistili signifikantný rozdiel, a to napriek tomu, že 31,8 % pacientov s PCH malo v dokumentácii uvedenú depresívnu poruchu, čo zodpovedá nižšej hranici prevalencie udávanej v literatúre,^1,3,30 a 20,4 % pacientov s PCH malo stredne ťažkú a ťažkú depresívnu symptomatiku podla kategoriálnych kritérií škály QIDS-C. Najpravdepodobnejším vysvetlením skutočnosti, že rozdiel v skóre škály QIDS-C medzi skupinami nebol štatisticky významný, je okrem rozdielu vo velkosti súborov adekvátna antidepresívna liečba. Liečba antidepresívami bola u pacientov s PCH signifikantne častejšia ako u pacientov z referenčnej skupiny. V tejto súvislosti sa musí zvažovať aj možný rozpor medzi objektívnym (diagnostika depresie a indikácia príslušnej liečby) a subjektívnym (škála QIDS-C) hodnotením depresívnej symptomatiky u pacientov s PCH. Depresívne symptómy sa možu prekrývať s mnohými inými nemotorickými, ale aj motorickými príznakmi Parkinsonovej choroby, pričom pacienti s Parkinsonovou chorobou sa s depresívnymi príznakmi málokedy zverujú.³¹ Pacienti s PCH mali štatisticky signifikantne výraznejší hedonický deficit hodnotený škálou SHAPS-C ako pacienti referenčnej skupiny, čo je výsledok v súlade s naším očakávaním. U pacientov s PCH pritom závažnosť depresívnej symptomatiky vyhodnocovaná pomocou QIDS-C a miera hedonického deficitu vyhodnocovaná podla SHAPS-C navzájom signifikantne korelovala. Tento výsledok podporuje vnútorný vzťah medzi hedonickým deficitom a depresívnou poruchou či symptomatikou, ktorý je integrovaný do klasifikačných kritérií depresívnej poruchy^4,32 a je v istej kontradikcii k nálezom, podla ktorých by bola anhedónia u pacientov s Parkinsonovou samostatným nemotorickým príznakom.¹¹ Vzájomný vzťah medzi mierou anhedónie a mierou depresívnych príznakov však nepodporuje nález v referenčnej skupine, kde bol vzťah medzi týmito dvoma premennými nesignifikantný. V ani jednej skupine sme nezistili štatisticky signifikantný vzťah medzi priemernou hedonickou valenciou olfaktorických podnetov a hedonickým deficitom. Tento výsledok mohol byť výrazne ovplyvnený skutočnosťou, s ktorou sme sa konfrontovali pri administrácii testu BSIT a vizuálnej analógovej škály na hodnotenie hedonickej valencie. Zdá sa, že prisudzovanie valencie pachových podnetov len hedonickej dimenzii je problematické, pretože pacienti si často spájali pachové podněty s roznymi spomienkovými asociáciami a nevyhodnocovali primárne hedonický charakter pachov (príkladom može byť vyjadrenie "voňa benzínu mi je príjemná, lebo autom som jazdil rád"). Vyhodnotenie je tak posunuté k spomienkovému a zážitkovému hedonickému prežívaniu z minulosti a je vzdialené od aktuálneho stavu testovanej osoby. Navyše, jednotlivé pachy mali účastníci prostredníctvom BSIT aj identifikovať, pričom hedonicky mohli vyhodnocovať pach, ktorý predtým nemuseli rozpoznať správne. Za podstatný faktor možno považovať aj to, že samotný koncept hedonického prežívania ako kompaktného fenoménu, tak ako ho reflektuje škála SHAPS-C, može byť problematickým východiskom na výskum a vyhodnocovanie tak fenomenologicky náročného konštruktu, akým je anhedónia, respektíve deficit hedonických funkcií. Za zaujímavý výsledok je možné považovať to, že pacienti s PCH hodnotili ovocné vone ako signifikantne menej príjemné v porovnaní s referenčnou skupinou. Nevieme uspokojivo vysvetliť, prečo sú tieto rozdiely prítomné práve pri voňach tropického ovocia. V literatúre sa opisuje problém s identifikáciou vone banánu a/alebo ananásu, ale nie s hedonickým vnímaním týchto voní.^25,33,
34 Hodnotenie ich príjemnosti pritom signifikantne korelovalo so závažnosťou depresívnej symptomatiky. Pre verifikáciu a detailnejší rozbor týchto nálezov by bolo potrebné realizovať ďalší cielený výskum. Všeobecnou limitáciou pre interpretáciu výsledkov sú odlišnosti v porovnávaných súboroch pacien-tov. Nízky počet pacientov v referenčnej skupine viedol s vysokou pravdepodobnosťou k nižšej sile testov, a preto sa nepodarilo preukázať niektoré štatistické vzťahy, respektíve rozdiely medzi skupinami. Okrem toho boli jedinci v kontrolnej skupine priemerne o 4,5 roka starší ako jedinci s Parkinsonovou chorobou, pričom vo veku bol medzi skupinami signifikantný rozdiel. Skupiny neboli dostatečně vyvážené vzhladom na pohlavie. V ostatných demografických ukazovateloch však neboli medzi oboma skupinami identifikované významnejšie rozdiely. Odlišný bol aj kontext vyšetrovania v ambulancii verzus v podmienkach hospitalizácie, pričom kontrolnú skupinu netvorila skupina zdravých seniorov, ale jedinci, ktorí boli kvoli roznym somatickým ochoreniam hospitalizovaní v nemocnici. Sú to faktory, ktoré mohli interferovať s výsledkami, ich interpretáciou a obmedzujú ich zovšeobecnenie.

ZÁVER

U pacientov s Parkinsonovou chorobou sme identifikovali dvojaké narušenie hedonických funkcií. V porovnaní s jedincami referenčného súboru mali výraznejšiu hypohedóniu a ovocné vone dostupné v BSIT vnímali ako signifikantne menej príjemné. Oba deficity pritom súviseli so závažnosťou depresívnej symptomatiky. Vzťahy medzi skúmanými premennými možu naznačovať, že by mohlo ísť o dosledok dysfunkcie limbického systému, na ktorej sa s najvačšou pravdepodobnosťou zúčastňujú nielen dopamínergické, ale aj extradopamínergické neurobiologické mechanizmy. Možnosť generalizácie prezentovaných výsledkov znižujú viaceré obmedzenia výskumu. Napriek tomu považujeme za prínosné skúmať psychopatologické fenomény, ktoré sa vyskytujú pri psychických poruchách u pacientov, v tomto prípade u pacientov s Parkinsonovou chorobou, s podstatne viac preskúmanými neurobiologickými zmenami, a aplikovať tieto zistenia v ďalšom výskume psychických porúch.

LITERATÚRA

1. Timmer MHM, van Beek MHCT, Bloem BR, Esselink RAJ. What a Neurologist Should Know about Depression in Parkinson´s Disease. Pract Neurol 2017; 17 (5) : 359-368.
2. Lemke MR, Fuchs G, Gemende I et al. Depression and Parkinson´s Disease. J Neurol 2004; 251 Suppl 6: VI/24-27.
3. Marsh L. Depression and Parkinson´s Disease: Current Knowledge. Curr Neurol Neurosci Rep 2013; 13 (12): 409.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders: DSM-5 (5th Ed.).; Fifth Edition; Arlington: American Psychiatric Publishing 2013: 947.
5. Ishihara L, Brayne C. A Systematic Review of Depression and Mental Illness Preceding Parkinson´s Disease. Acta Neurol Scand 2006; 113 (4): 211-220.
6. Ehgoetz Martens KA, Lewis SJG. Pathology of Behavior in PD: What Is Known and What Is Not? J Neurol Sci 2017; 374: 9-16.
7. Han JW, Ahn YD, Kim W-S et al. Psychiatric Manifestation in Patients with Parkinson´s Disease. J Korean Med Sci 2018; 33 (47): e300.
8. Remy P, Doder M, Lees A, Turjanski N, Brooks D. Depression in Parkinson´s Disease: Loss of Dopamine and Noradrenaline Innervation in the Limbic System. Brain J Neurol 2005; 128 (Pt 6): 1314-1322.
9. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva: World Health Organization 1992: 374.
10. Patarák M, Pečeňák J. Dekonštrukcia anhedónie ako psychopatologického symptómu. Českoslov Psychol 2020; 64 (3): 321-330.
11. Loas G, Krystkowiak P, Godefroy O. Anhedonia in Parkinson´s Disease: An Overview. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2012; 24 (4): 444-451.
12. Lemke MR, Brecht HM, Koester J, Kraus PH, Reichmann H. Anhedonia, Depression, and Motor Functioning in Parkinson´s Disease during Treatment with Pramipexole. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2005; 17 (2): 214-220.
13. Sarkisian CA, Hays RD, Berry SH, Mangione CM. Expectations Regarding Aging among Older Adults and Physicians Who Care for Older Adults. Med Care 2001; 39 (9): 1025-1036.
14. Ballard C, Bannister C, Solis M, Oyebode F, Wilcock G. The Prevalence, Associations and Symptoms of Depression amongst Dementia Sufferers. J Affect Disord 1996; 36 (3-4): 135144.
15. Janzing JGE, Hooijer C, van´t Hof MA, Zitman FG. Depression in Subjects with and without Dementia: A Comparison Using GMS-AGECAT. Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17 (1): 1-5.
16. Sternat T, Katzman MA. Neurobiology of Hedonic Tone: The Relationship between Treatment-Resistant Depression, Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, and Substance Abuse. Neuropsychiatr Dis Treat 2016; 12: 21492164.
17. Mrochen A, Marxreiter F, Kohl Z et al. From Sweet to Sweat: Hedonic Olfactory Range Is Impaired in Parkinson´s Disease. Parkinsonism Relat Disord 2016; 22: 9-14.
18. Good KP, Sullivan RL. Olfactory Function in Psychotic Disorders: Insights from Neuroimaging Studies. World J Psychiatry 2015; 5 (2): 210-221.
19. Rolls ET, Kringelbach ML, de Araujo IET. Different Representations of Pleasant and Unpleasant Odours in the Human Brain. Eur J Neurosci 2003; 18 (3) : 695-703.
20. Braak H, Braak E, Yilmazer D et al. Amygdala Pathology in Parkinson´s Disease. Acta Neuropathol (Berl) 1994; 88 (6): 493-500.
21. Prakash KG, Bannur BM, Chavan MD et al. Neuroanatomical Changes in Parkinson´s Disease in Relation to Cognition: An Update. J Adv Pharm Technol Res 2016; 7 (4): 123126.
22. Ameli R, Luckenbaugh DA, Gould NF et al. SHAPS-C: The Snaith-Hamilton Pleasure Scale Modified for Clinician Administration. PeerJ 2014; 2: e429.
23. Snaith RP, Hamilton M, Morley S et al. A Scale for the Assessment of Hedonic Tone the Snaith-Hamilton Pleasure Scale. Br J Psychiatry 1995; 167 (1) : 99-103.
24. Rush AJ, Trivedi MH, Ibrahim HM et al. The 16-Item Quick Inventory of Depressive Symptomatology (QIDS), Clinician Rating (QIDS-C), and Self-Report (QIDS-SR): A Psychometric Evaluation in Patients with Chronic Major Depression. Biol Psychiatry 2003; 54 (5): 573-583.
25. Double KL, Rowe DB, Hayes M et al. Identifying the Pattern of Olfactory Deficits in Parkinson Disease Using the Brief Smell Identification Test. Arch Neurol 2003; 60 (4): 545-549.
26. Doty RL. The Brief Smell Identification TestTM Administration Manual. New Jersey: Sensonics, Inc; 2001: 8.
27. Trnka R, Hasto J, Cabelkova I et al. Amygdala and Emotionality in Parkinson?s Disease: An Integrative Review of the Neuropsychological Evidence. Neuro Endocrinol Lett 2018; 39 (2): 105-110.
28. Prange S, Metereau E, Maillet A et al. Early Limbic Microstructural Alterations in Apathy and Depression in de Novo Parkinson´s Disease. Mov Disord 2019; 34 (11): 1644-1654.
29. Braak H, Del Tredici K. Neuropathological Staging of Brain Pathology in Sporadic Parkinson´s Disease: Separating the Wheat from the Chaff. J Park Dis 2017; 7 (s1): S71-S85.
30. Storch A, Ebersbach G, Fuchs G et al. Depression beim idiopathischen Parkinson-Syndrom. Teil 1: Epidemiologie, Pathophysiologie, Klinik und Diagnostik. Fortschr Neurol Psychiatr 2008; 76 (12): 715-724.
31. Ray S, Agarwal P. Depression and Anxiety in Parkinson Disease. Clin Geriatr Med 2020; 36 (1): 93-104.
32. Zahodne LB, Marsiske M, Okun MS, Bowers D. Components of Depression in Parkinson Disease. J Geriatr Psychiatry Neurol 2012; 25 (3): 131-137.
33. Bohnen NI, Gedela S, Kuwabara H et al. Selective Hyposmia and Nigrostriatal Dopaminergic Denervation in Parkinson´s Disease. J Neurol 2007; 254 (1): 84-90.
34. Daum RF, Sekinger B, Kobal G, Lang C. J. Riechprufung mit "sniffin´ sticks" zur klinischen Diagnostik des Morbus Parkinson. Nervenarzt 2000; 71 (8) : 643-650.

Celá stať v dokumentu PDF

Čes a slov Psychiatr 2020;116(6): 282 -288

Zpět