Papežová H. Poruchy příjmu potravy, transgenerační přenos a trauma
V posledních dekádách narůstá incidence poruch příjmu potravy i poznatky o jejich komplexních bio-psycho-sociálních rizicích. V klinické praxi stále častěji máme zkušenosti s pacienty, v jejichž rodinách se vyskytuje nějaká forma spektra poruchy příjmu potravy v několika generacích. Pochopení interakce genetických, epigenetických a environmentálních rizik a traumat při vzniku onemocnění a jejich vliv na prognostické faktory nám umožňuje zlepšit psycho-edukační, preventivní i komplexní léčebné přístupy.
Klíčová slova: transgenerační přenos, poruchy příjmu potravy, trauma
Papežová H. Eating disorders, transgenerational transmission and trauma
In recent decades, the incidence of eating disorders as well as knowledge of their complex biopsychosocial risks has been increasing. In clinical practice we increasingly have experience with patients whose families have some form of eating disorder spectrum in several generations. Understanding the interaction of genetic, epigenetic and environmental risks and traumas in disease development and their impact on prognostic factors enables us to improve psycho-educational, preventive and comprehensive treatment approaches.
Key words: transgenerational transmission, eating disorders, trauma
Jídlo i pocit bezpečí zvláště v raném věku jsou základními předpoklady přežití, zdravého vývoje jedince a jeho schopností adaptivně zvládat celoživotní stres. Na poruchy, které vznikají v důsledku nenaplnění základních potřeb jedince během vývoje, mají vliv mnohé biologické, psychologické i sociální faktory. Ty působí jak traumaticky, tak protektivně. Poruchy příjmu potravy (PPP) mohou být interpretovány jako maladaptivní chování motivované snahou vyrovnat se s dlouhodobým stresem, frustrací nebo traumatem. Onemocnění spektra PPP mohou následně přispívat k další traumatizaci a retraumatizaci pacienta i jeho okolí. V klinické praxi se s transgeneračním přenosem patologického jídelního chování, hladovění, úzkosti i deprese setkáváme často. Závažné události posledního století vedly postupně ke zvýšenému zájmu odborníků o výzkum dopadu různých traumatických, nežádoucích událostí na následující generace a k hledání účinnějších terapeutických intervencí.23 Transgenerační přenos traumatu se týká potomků rodičů s různými příčinami posttraumatické stresové poruchy (PTSD), obětí holokaustu, válečných veteránů, obětí sexuálního zneužívání, uprchlíků, obětí mučení a mnoha dalších. V odborné literatuře je popisován již více než půl století.18 U PPP transgenerační přenos souvisí nejen s mechanismy přenosu traumatických zážitků, ale i s následky malnutrice, a proto jeho mechanismy mohou být složitější.
Transgenerační přenos (TP) představuje proces, ve kterém trauma, které zažila první generace, bylo předáno druhé a/nebo dalším generacím. Přes stovky publikovaných studií stále nedokážeme dostatečně vysvětlit a ověřit velmi komplexní mechanismy, které se podílejí například na přenosu nevědomého traumatu rodiče s PTSD na dítě. Může "potlačená paměť" být předána z jedné osoby na druhou? Může dítě "zdědit" nevědomou mysl rodiče? Budeme schopni získat komplexní neurobiologické důkazy o transgeneračním dopadu PTSD? Studie rodin ukazují riziko dopadu PTSD na zvýšení genetické vulnerability u potomků o více než 30 %.14 Stanovení rizika je ale často závislé na metodologickém přístupu konkrétního výzkumu.
Integrace psychologických a biologických poznatků poskytuje komplexnější vysvětlení TP traumatických událostí i u PPP. Genetické studie se zprvu potýkaly s nízkou incidencí v populaci a malými soubory. Studie rodin ale ukázaly, že se PPP vyskytují u příbuzných častěji než v kontrolní populaci. Už Theander publikoval studii, ve které 6,6 % sourozenců pacientek s anorexia nervosa (AN) trpělo stejným onemocněním.29 O 10 let později Crisp et al. popsali pravděpodobný výskyt u 14 % matek pacientek s diagnózou PPP.10 V 90. letech Strober udával výskyt AN u 6,2 % matek a u 2 % sester sledovaných pacientek.27 Dle Hsu se v rodinách pacientek s AN a bulimia nervosa (BN) vyskytují PPP pětkrát častěji než v běžné populaci a depresivní poruchy třikrát častěji. Alkoholismus rodičů uvedlo 24 % pacientek s BN (oproti 4 % u kontrol) a obsedantní rysy až u 37 %.13
Většina dvojčecích studií zjistila vyšší konkordanci PPP u dvojčat jednovaječných (25-50 %) než dvojvaječných (10 %). Některé asociační studie poukazovaly na existenci "susceptibility loci" na chromozomu 10 pro BN a chromozomu 1 pro AN. Heritabilita PPP byla udávána v rozmezí 33-84 % u AN a 28-83 % u BN.7 V posledním desetiletí jsou už genetické výzkumy prováděny na rozsáhlých mezinárodních vzorcích pacientů s PPP (Genome Wide Association Studies - GWAS). Bylo studováno množství látek, které se na přenosu mohou podílet: indolaminy, katecholaminy, melanokortin, neuropeptid Y, transportér norepinefrinu, leptin, BDNF, opiody, cytokiny a řada dalších neurotransmiterů a neuropeptidů. Tyto studie ukazují, že genetická vulnerabilita k PPP je daleko komplexnější.
Je sdílena s některými psychiatrickými, neurovývojovými i metabolickými onemocněními.1
V posledních letech se pozornost výzkumu přesouvá dále do oblasti epigenetiky, která má potenciál transformovat současná paradigmata od genetiky opět více k faktorům psychosociálním. Epigeneticky "označené" chromozomy představují určitý druh biologické paměti. Existují dvě široké kategorie zprostředkovaných účinků. První zahrnuje účinky naprogramované během vývoje z časných expozic potomků životnímu prostředí, včetně expozice v děloze. Odrážejí stres matky během těhotenství a postnatální mateřské péče. Druhá kategorie zahrnuje epigenetické změny spojené s traumatem u rodičů, které mohou ovlivnit zárodečné buňky a fetoplacentární interakce.3,32
Epigenetické účinky traumatu mohou být specifické pro vyzrálost rodičů i pro pohlaví, odlišují dokonce účinky na mateřskou a otcovskou linii. Přesvědčivější jsou početné výzkumy zvířecích modelů umožňující práci na kontrolovaných vzorcích. Humánní studie vzhledem k metodické náročnosti tak jednoznačné nejsou. Objasnění epigenetických mechanismů v mezigeneračním procesu mohou přinést další prospektivní multigenerační studie. Mohou vysvětlit, jakým způsobem individuální, kulturní a společenské zkušenosti "pronikají do naší biologie".21
Některé příklady epigenetického přenosu závažných traumat vycházejí ze studií mezigeneračního dopadu holokaustu, nizozemského hladomoru během války i z novodobé historie (například bombardování Světového obchodního centra). Jsou popsány účinky stresové reakce spojené s výraznou malnutricí během hladomoru v období těhotenství, které mohou potenciálně mít dopad na duševní zdraví potomků, na vznik neurovývojových poruch i vyústit ve zvýšené riziko schizofrenie.14
Epigenetický TP zahrnuje přenos "informací" přes pohlavní buňky, gamety, nezávisle na sekvencích DNA. Vlivy prostředí představují stresy, toxiny, mutace (změněná metylace DNA, modifikace histonu nebo nekódujících RNA), ale také nevhodné diety matky. Sledování vlivu epigenetických informací pro více generací zůstává nadále náročným interdisciplinárním úkolem.
Na časných změnách psychické odolnosti a jejím TP přenosu se mohou také podílet změny intestinálního mikrobiomu. Lidské střevo (nazývané jako "druhý nebo útrobní mozek") a jeho mikrobiální obsah jsou ovlivněny u dítěte již in utero. Také zde hraje roli stres, nevhodné diety a hladovění matky. Modifikují další fyzický i psychický vývoj24 a přispívají ke zvýšenému kombinovanému riziku vzniku celého spektra PPP a komorbidních psychiatrických i somatických onemocnění v dalších generacích. Jednotlivé neuronální, imunitní, endokrinní mechanismy přenosu a jejich kombinace jsou předmětem současného výzkumu. S PTSD mohou být spjata i zánětlivá onemocnění střev, jako je Crohnova choroba. Autoři výzkumu proto doporučují v anamnéze těchto pacientů se ptát na prožité trauma.
Následně uvedené krátké kazuistiky jsou záměrně popsány pouze faktograficky bez interpretací pro ilustraci velmi komplexní problematiky týkající se vzniku, charakteristik průběhu a vyústění onemocnění.
Diety v rodině i při somatickém onemocnění a zvýšená pozornost jim v rodině věnovaná, předčasný porod, vztahové problémy v dospívání mohou představovat rizikovou kombinaci pro vzniku poruch příjmu potravy a posléze ovlivnit odmítání adekvátní léčby a tím i průběh onemocnění.
35letá žena již od dětství (cca okolo 7 let) léčena na gastroenterologii i JIP pro časté bolesti břicha a zácpy, suspektní celiakii. Matka trpí chronickou pankreatitidou, otec žaludečními vředy, oba rodiče déle než 10 let dodržují diety. Psychiatrické onemocnění v rodině není známo. Narodila se předčasně, byla v inkubátoru. Chodila do školky, na základní škole se učila dobře, ale hůře zapadala do kolektivu. Po střední zdravotní škole přerušila další studium ze zdravotních důvodů. Chtěla by pracovat ve zdravotnictví, obor neví. Bydlí s rodiči a má přítele 3 roky. Vztah je dobrý, ale na intimní soužití "nemá sílu". Začátek onemocnění vidí ve zdravotních problémech, které začaly v 17 letech. Měla maturovat, žila v problematickém vztahu. Začala držet bezlepkovou dietu, když ji držela, hubla, když ji nedržela, bylo jí špatně. Při opakovaných hospitalizacích na gastroenterologii ale nebyla bezlepková dieta nikdy indikována. Při přijetí na Specializovanou jednotku pro PPP váží pacientka 36 kg (před měsícem 38 kg), deklaruje cílovou hmotnost původních 50 kg. První pohovor v přítomnosti matky. Ta tvrdí, že pacientka potřebuje vycházky, aby se jí "hýbala střeva". Ambivalentní k hospitalizaci na psychiatrii je matka i dcera.
První byly tři případové studie, které poskytly klinické dojmy a interpretace. První zpráva byla o úzkosti u třetí generace holokaustu v kontextu terapie. Druhá případová zpráva zdůrazňovala "psycho-historický" přístup k diagnostice a léčbě pacientů třetí generace holokaustu a nutnost identifikovat povahu multigeneračních procesů v těchto rodinách. Poslední zpráva charakterizovala "transgenerační dopad kulturního traumatu" a jeho vazby na léčbu přeživších třetí generace.30 Klinický obraz při přenosu PPP mezi generacemi se zabývá podobnými mechanismy a komorbidní symptomatikou.
Studie zabývající se TP traumatu holokaustu ukázaly,17 že otevřená komunikace mezi druhou a třetí generací vedla k poklesu deprese, hanby a pocitů viny u třetí generace. Ve studii dospívajících vnoučat předků přeživších holokaust byly zjištěny příznaky úzkosti, nižší sebeúcta a horší fungování ve vojenské službě u potomků s oběma rodiči přeživších, zatímco adolescenti, kteří měli jen jednoho z prarodičů s touto zkušeností, fungovali podobně jako kontrolní skupina. (Nyní v klinické oblasti se setkáváme s oběma rodiči s diagnózou spektra poruch příjmu potravy.)
V šesti studiích neklinické populace byly rozdíly mezi potomky přeživších a kontrolami z větší části nevýznamné. Klinický soubor ale přinesl smíšené nálezy vzhledem k použití široké škály odlišných měření a škál. Sledovány byly problémy s jídlem, úzkostnost, agresivita i schopnost blízké vazby.
Pro překlenutí neshod mezi výzkumnými a klinickými nálezy byly publikovány metaanalýzy studií dopadu traumatu na třetí generaci. Popisují tři důležité faktory určující intenzitu a trvání posttraumatického stresu: 1. opakovaná vs. neopakovaná expozice traumatickému stresu, 2. přítomnost vs. nepřítomnost genetické predispozice pro PTSD a 3. dostupnost vs. nedostatek sociální podpory při zvládání traumatických zkušeností. Někteří autoři ale důkaz o sekundární traumatizaci nenašli.25
Anne Ancelin Schůtzenberger ve své knize6 popsala psycho-genealogický přístup v psychoterapii termínem "syndrom předka", který označuje opakované prožívání události a nevyřešených traumat předchozích generací. Klade si otázky: Máme na výběr v životě, který žijeme, nebo jsme zapojeni do řetězce celé generace? A naznačuje, že naše volby v životě jsou determinovány událostmi a traumaty našich předků. Podobně lze uvažovat o výskytu PPP v následných generacích s komorbidní traumatizací v anamnéze, ale i bez ní. A tento syndrom se týká nejen pacientů, ale často i profesionálů, kteří se snaží vyřešit nevyřešená traumata i vlivy maladaptivního chování svých předků.
Příběh hladovění po prožití závažného stresu ve 14. století popsal Faltus.12 Sv. Kateřina ze Sienny se starala o ženu s nádorem prsu. Po čase se nebyla schopna vyrovnat se zápachem odumírající tkáně. Aby překonala odpor, setřela z odumírající tkáně hnis a vypila ho. Té noci se jí zjevil Kristus. Vyzval ji, aby pila krev z jeho ran pro utišení žaludku. Sv. Kateřina si událost vysvětlila tak, že nemůže trávit jídlo a do konce života jíst. Od 16 let přežívala o chlebu, vodě a čerstvé zelenině. Byla přesvědčena, že našla vlastní zdroj potravy. Snědla-li více, polykala kořínky, které jí vyvolaly zvracení. Ve své víře v milost boží byla přijímána králi i papeži a radila jim. Tyto historické příběhy nejsou ojedinělé, existuje pojem "Anorexia sacra". Vztahuje se k podobným životním příběhům, například život Kláry z Assisi, sv. Markéty de Cortona, Luisy Lateau z Belgie.
Potenciální dopad nedostatku stravy rodičů na metabolický fenotyp jejich potomků popsali odborníci u dvou retrospektivních studií rodin, které zažily hladomor v západním Holandsku a u kohorty Overkalix ve Švédsku. Hladomor v Holandsku vznikl na konci druhé světové války od října 1944 do května 1945. V té době příděly (převážně chleba a brambor) klesly na minimum 500 kcal/den. Jedna studie zjistila, že dcery (ale ne synové) matek vystavených hladomoru během těhotenství měly zvýšený celkový cholesterol, zvýšené triglyceridy a zvýšené lipoproteiny (LDL) ve srovnání s neexponovanými sourozenci stejného pohlaví. U potomků druhé generace se projevila vyšší novorozenecká adipozita a metabolická onemocnění 1,8krát častěji než u kontrol. Dle studie se jedná o transgenerační účinky prenatální expozice hladomoru na porodní hmotnost a vznik metabolických chorob.9,20
Dalšími kroky výzkumu jsou studie transgeneračního vlivu traumatu i hladovění na rizika dalších somatických nebo psychosomatických onemocnění, jako jsou kardiovaskulární choroby, rakovina, cukrovka a hypertenze. Zůstává ale otázkou, zda lze rozlišit důsledky hladovění v kritické traumatizující válečné situaci a důsledky hladovění v rámci patologické restrikce příjmu potravy, která je projevem akutní symptomatiky PPP v těhotenství a může, ale nemusí být spojena s traumatickou událostí.
Rozdíl mezi jedinci s PPP a kontrolami nespočívá vždy v počtu prožitých negativních událostí. Ty se vyskytují podobně jako u jiných psychiatrických diagnóz. Podle Schmidt et al. pacientky s BN i AN zažily podobný počet negativních zážitků, ale rok před vznikem onemocnění to byly častěji události ohrožující jejich "cudnost", vyvolávající stud nebo znechucení spojené se sexualitou, což odpovídá raným teoriím vzniku AN.26
Opakovaně bylo v odborné literatuře popsáno, jak vzniku AN předcházejí vleklé problémy v rodině, že pacientky s AN zažívají významně častěji "neadekvátní tlak" na výkon, na ženský vzhled nebo chování, chronický nesoulad rodičů, chronické onemocnění v rodině nebo chronické problémy se sourozencem. Onemocnění bývá interpretováno jako snaha získat zpět rodičovskou pozornost. Vznik onemocnění záleží na schopnosti zvládat stresové situace. Ti, kteří na ně v dětství reagovali pocity bezmoci, jsou k PPP náchylnější. Vyhýbání se zvláště negativním emocím odpovídá vyšším skórům v dotaznících zaměřených na jídelní patologii, proto se pozornost výzkumu i terapie posouvá více do oblasti emocionality.
Vznik AN byl také spojován s nedostatečným hledáním informací a snahou porozumět, u BN s ruminacemi, přemíláním událostí bez hledání východiska. Zůstává otázkou, zda jsou tyto nálezy stále platné u mladých lidí v době extrémního využívání internetových informací a aplikací týkajících se diet a životního stylu. Ty často unikají pozornosti i vlivu rodičů. Nárůst různých proanorektických a jiných zavádějících komerčně motivovaných informací o zdravé výživě na webových stránkách vede ke zvýšenému riziku vzniku nových forem patologického jídelního chování, například ortorexie. Ortorexie sice není v současné klasifikaci zařazena, ale existují odborné práce, které prokazují její významný nárůst i dopad na vznik a nepříznivý průběh komorbidní AN (významný rizikový faktor až ve 28 %).
Přednášky o zdravé výživě a sociální sítě jsou často rizikovým sociálním faktorem pro vznik AN. Nepříznivé rodinné klima vede k nedostatečné pozornosti věnované potřebám dítěte, adolescenta a úniku do virtuálního světa s orientací na výkon a rivalitu týkající se tělesné dokonalosti.
13letá dívka s normálním BMI se rozhodla po přednášce o zdravé výživě ve škole jíst zdravěji a dosáhnout štíhlejší postavy, než má kamarádka a než viděla na sociálních sítích. V jejím jídelníčku začala převládat zelenina a ovoce, postupně vyřadila sladkosti, které měla dřív ráda, pečivo a posléze i maso. Na internetu trávila hodiny hledáním lepších a zdravějších diet, začala se vyhýbat rodinným společným jídlům, více se pozorovala a vážila. Byla hrdá, že má vše pod kontrolou a méně jí vadí, že se rodiče hádají a bratr je úspěšnější ve sportu. Ve škole přestala být nejlepší. Rodiče zpozorovali její hubnutí a ona tím více odmítala a skrývala jídlo i své tělo do volného oblečení. Během několika měsíců zhubla přes 10 kg. Začala být náladová, podrážděná, hůř spí, jídlem se pořád zaobírá, daleko více cvičí (i tajně v noci, při chřipce). Ztratila menstruaci a začala se postupně vyhýbat spolužákům, zvláště těm, kteří jí chtěli pomoci.
Údaje o sexuálním zneužívání a PPP pocházejí z průřezových studií. Většina potvrdila zvýšené riziko, především BN, u obětí sexuálního zneužívání v dětství. Někteří autoři dokonce zjistili, že sexuální zneužívání je třikrát častější u žen s BN než u kontrol. Riziko vzrůstá u zneužití rodinným příslušníkem a/nebo bylo spojení s násilím. Podle Johnsona et al. sexuální zneužívání a zanedbání v dětství je silným prediktorem vzniku PPP a jiných problémů s jídlem (kolísání váhy, drastických diet) v adolescenci.15 Ženy zneužívané v dospělosti byly často zneužívány už jako děti a mají potíže s jídlem největší.31 Některé studie tyto vztahy mezi PPP a sexuálním zneužíváním nepotvrdily nebo je nacházejí pouze u BN a purgativní AN. Sexuální zneužívání v dětství vede k BN a stejně jako u zneužívání návykových látek je pokusem otupit pocity studu a deprese. Pacientky s BN a anamnézou zneužívání v dětství mají významně častěji poruchy nálady a/nebo úzkostné poruchy nebo hraniční poruchu osobnosti. Jako jiné traumatické zážitky vede sexuální zneužívání k disociaci, obraně před nepříjemnými prožitky, záchvatovitému přejídání, ztrátě pocitu vlastní hodnoty, nenávisti a následnému sebepoškozování vlastního těla, jehož výskyt u adolescentů narůstá, zvláště v kombinaci s PPP. Z potřeby kontroly nad emocemi vychází i interpretace hladovění a restriktivního jídelního chování u PPP.
Dalšími rizikovými stresovými faktory u PPP mohou být zážitky separace a akulturace, odloučení od původní rodiny, přizpůsobení se cizí kultuře a životu v zahraničí. Nemoc lze považovat za projev ambivalence vůči odchodu z domova, symbolické odmítání rodiny odmítáním jídla. Paradoxně se ale závislost (někdy hostilní) na původní rodině prohlubuje. U žen žijících v cizí zemi se PPP vyskytují častěji a rostou s mírou akulturace.22
"Rodiče nenesou vinu za PPP, naopak mohou být nejlepšími spojenci v léčbě" je citace z dokumentu "Devět pravd o poruchách příjmu potravy", který vzešel z celosvětové diskuse a shody odborníků v oblast PPP. Je šířen v rámci preventivních opatření, například během Dne pro PPP od 2. června od roku 2016. Tento výrok kontrastuje s nálezy sociálních a environmentálních faktorů, které často spojují PPP rodičů a jejich dospívajících dětí, především dívek. Existují důkazy o významném sdílení (TP) zvýšené nespokojenosti s vlastním tělem, hmotnostních problémů, jídelní patologie a diet v rodinách. Ale pocity viny u rodičů vedou často k oddalování léčby a popírání problémů u dítěte, proto práce s rodinami pacientů v rodinné i vícerodinné terapii zaměřená na pochopení pocitů viny, významu a dopadu jídelní patologie patří mezi nejúčinnější v klinických doporučeních pro AN. Bohužel tyto náročnější přístupy nejsou u nás dostatečně dostupné.
Matčiny vysoké ambice a tlak na výkon a restrikci jídla u dcery mohou vést do začarovaného kruhu spektra anorekticko-bulimické-purgativní symptomatiky. "Diety by proxy" i u menších dětí vidíme stále častěji.
Pacientce je 17 let, je velmi talentovaná tanečnice. Její matka je učitelka tance. Pacientka měla po celý svůj život normální hmotnost. Ale matka ji nutila do diet od jejích 14 let. Omezuje jí příjem jídla, vodí ji do obezitologické porady a dává jí anorektika. Doma je veškeré jídlo zamčené, k večeři má povoleno pouze 250 kcal. Celkově dostává asi 1000 kalorií denně a "do postele chodí hladová". A to při tanečním tréninku 10-15 hodin týdně. Matka ji za hubnutí odměňuje (například pustí ji na výlet se spolužáky). Když se dostane k jídlu, sní co největší množství v krátkém čase, tak 2-3krát týdně, ale nezvrací ani se jinak kalorií nesnaží zbavit. Z přejídání má pocity viny, selhání a ztráty kontroly.
Bridgett et al. poukazují na vliv exekutivních funkcí matek (pracovní paměť a inhibice) na TP schopnosti seberegulace, zvládání vlastních emocí na kvalitu mateřské péče o děti v raném věku (vice intrusivní a negativní projevy).4 U matek s PPP také někteří autoři popsali poruchu pracovní paměti. PPP jsou ale především doprovázeny dobře popsanými specifickými poruchami kognitivních funkcí, jako je koncentrace na detail, problémy s percepční flexibilitou pozornosti (tzv. set-shifting) a problémy se zvládáním negativních emocí. Tyto změny mohou přispívat k TP maladaptivních řešení stresu a traumat i zvýšeného rizika jídelní patologie.
Na vývoji poruchy příjmu potravy u matky a dcery lze sledovat rizikové faktory na několika popisovaných úrovních: snížená kognitivní a emoční schopnost matky chápat a věnovat se potřebám dítěte v raném vývoji, vliv celoživotního dietního jídelního chování, genetické faktory a vlivy komorbidních onemocnění.
Na dětství má pouze útržkovité vzpomínky, hlavně na tátu, který si s ní hrál. Matka, když byla ve školce, chodila pořád běhat a často cvičila. Pacientka vůbec netušila, co se děje, a ani jí to nepřišlo zvláštní. Po smrti matčina otce byla matka hospitalizována a ona pro problémy s chováním strávila několik měsíců v diagnostickém ústavu. Pak začaly s matkou o její nemoci komunikovat. Často se ptala, co a jak dcera jí, a musela se vážit. Také se ale často hádaly, což se zlepšilo, když matka začala brát antidepresiva. U pacientky problémy s jídlem v 15 letech. Tehdy se o těchto věcech začaly bavit více a měla dojem, že je to sblížilo. Doufaly, že to u ní s koncem puberty přejde, ale nepřešlo. Když se kouká do zrcadla, sama sobě se nelíbí, cítí se tlustá a ošklivá. Často přemýšlí nad tím, "jestli to po matce zdědila nebo odkoukala".
Riziko TP PPP může navazovat na negativní změny vzniklé již v těhotenství a perinatální důsledky diet a malnutrice. Po narození s dítětem omezuje matky s PPP zúžení pozornosti na vlastní jídelní problematiku a postavu schopnosti rozvíjet emočně vyvážený vztah.16 Pacientky si samy na tuto skutečnost často stěžují. Ve světě existují psychoterapeutické skupiny zabývající se problematickými vztahy matek s PPP k novorozeným dětem. Tématem raného vývoje se zabývá rozsáhlá literatura, dlouhodobě psychoanalytická literatura: Edgcumbe (1984) jako Winnicott (1949) a Anna Freud (1974) zdůrazňují důležitou schopnost matky být v souladu s potřebami svých kojenců a potřebou komunikace.28 V terapii je nutné řešit problémy sebeakceptace matek, jejich schopnost akceptovat a respektovat blízké vztahy, schopnosti, které mohou zvláště u komorbidních PPP a PTSD chybět.
Komorbidní obsedantně-kompulsivní porucha a stud a problematický časný vztah s dítětem opakující se v následující generaci. Extrémní dietní postupy "by proxy" mohou být maladaptivním vyjádřením snahy o "dokonale zdravou" péči o dítě...
29letá pacientka s dlouhodobým průběhem AN, opakovaně výraznou podváhou a komorbidní obsedantně-kompulsivní poruchou. Má většinu času výraznou podváhu. Rodiče se zpočátku účastnili rodinné terapie, později přestali s terapeuty komunikovat, začali se za dceru, která absolvovala mnoho terapií, stydět. Nechtěli, aby se ukazovala na veřejnosti. Mít dítě a partnera znamenalo pro pacientku mimo jiné akceptaci od rodičů - důkaz schopnosti založit normální rodinu a žít normálně a zdravě. Pacientka po opakovaných potratech porodila dítě se somatickým postižením. Sama si stěžuje, jak je pro ni velmi obtížné s dítětem navázat emoční kontakt. Ale na další vlastní změně prožívání nedokáže dostatečně pracovat. Viní matku, že byla chladná, ale i ona jí sdělila, že její rodiče s ní jednali podobně. Pacientka nepřiměřeně rigidně dodržuje dietní omezení u dítěte, která jsou sice indikována, ale rigidní způsob jejich provádění může přispět k ranému poškození v další generaci.
Bureau et al. popisují, jak rané zkušenosti s nenaplněním základních potřeb dítěte mohou vést k dlouhodobým následkům, jako jsou disociativní a depresivní stavy, sebepoškozování a hraniční rysy osobnosti.8 Dětství je citlivé období charakterizované rychlým neurologickým i fyzickým rozvojem i rozvojem psychických i emočních dovedností. Vytváří se schopnost jedince odpovídat na stres a základ sebepojetí. Nejistá vazba může přetrvávat po nejistém období. Především se týká socializace, emoční regulace a jejich vyjadřování během prvních dvou let života. Záleží například na tom, kdy je dítě vystaveno depresi matky. Zda se to děje v období, ve kterém již má vytvořenou efektivní internalizovanou emoční regulaci, adaptivní mechanismy a širší podporu přátel a učitelů, nebo dříve. Kocourková a Koutek v přehledovém článku popisují, jak diagnostika i terapie je zejména u menších dětí komplikovaná v důsledku nezralosti dítěte v emoční, kognitivní i vztahové oblasti. Je odlišována posttraumatická stresová porucha jako následek nenadálé jednorázové ohrožující události a komplexní posttraumatická stresová porucha, která je následkem dlouhodobější opakované traumatizace, k níž dochází ve významném interpersonálním kontextu.19
Chronický průběh AN, přetrvávající úzkostné poruchy v předchozí generaci a zvýšené riziko patologického jídelního režimu v další generaci.
32letá pacientka s AN přetrvávající více než 15 let. Otěhotněla spontánně i při nízké hmotnosti. V rodině matka léčená antidepresivy, po celý život dle pacientky úzkostná, nikdy se sama o pacientčinu léčbu nezajímala. U pacientky závažnost podvýživy a excesivního cvičení během let, ale ovlivňuje celou rodinu, syn od dětství v jídle vybíravý, dcery naopak velmi zaměřené na jídlo. S prvním dítětem pacientka sama přišla se stížností, že si obtížně hledá k synovi vztah. Není schopna s dětmi jíst, nedovolí si najíst se, dokud neuběhne několik kilometrů, i když je nemocná. Je si vědoma svého patologického jednání i negativního dopadu na rodinu, partnerský vztah i děti, ale odmítá intenzivnější formy terapie přes velkou podporu celé rodiny. Klademe si otázku, jak velké již nyní je riziko PPP a protektivní faktory u jejích dětí.
Patologické jídelní chování považujeme za multifaktoriálně ovlivněný opakující se maladaptivní způsob chování. Zdánlivě řeší traumata, rodinné vztahy, problémy se sebehodnocením a kontrolou negativních emocí. Sociálně kulturní a ekonomické vlivy (například neadekvátní komerční využívání strachu z některých potravin) přispívají k zaujetí extrémními dietami u matek a jejich dětí (by proxy) a rychlému nárůstu nových diagnóz PPP i poruch jídelního chování (Disordered Eating, ortorexie, drunkorexie), zvláště u dětí a adolescentů. Ty mají významný dopad na celé spektrum již existujících diagnóz PPP.
Znalosti komplexních mechanismů vzniku PPP, včetně transgeneračního přenosu maladaptivního jídelního chování a traumat, přispívají k tvorbě účinnějších preventivních programů, které vyžadují kromě znalostí i značnou pokoru při jejich vytváření. Měly by vést nejen ke zvětšení povědomí o zdravém životním stylu (což je dnes velmi populární), ale i dopadu patologického jídelního chování na celé rodiny a další generace. Selektivní prevence zaměřená pouze na zdravou výživu a rizikovou populaci se často v minulosti ukázala jako málo efektivní, nebo dokonce kontraproduktivní. Dnešní preventivní programy se zaměřují na stále mladší populaci (i na předškolní děti, kde už lze popsat stigmatizaci na základě zevnějšku). Měly by ale vést k adaptivnějšímu zvládání stresu a tím zabezpečení zdravého raného vývoje jedince bez maladaptivního jídelního chování (Health Promotion).
Záplava nových informací někdy komplikuje implementaci jednoznačných léčebných postupů do klinických vodítek. Dle některých autorů dominantní psychologická tradice kognitivní psychologie a kognitivních přístupů, jako je KBT a jejich modifikace, nejsou nejlépe vybaveny pro zkoumání spojení mezi traumatem a psychickými poruchami včetně PPP.2
Autoři, kteří se dlouhodobě klinicky věnují pacientům s PPP a PTSD, popisují nezbytnost modifikace terapeutického přístupu: při expozicích je nutné vydržet déle, dávat pozor na vyhýbavé chování a uvědomovat si riziko retraumatizace pacientů. Pacienti s PPP jsou vysoce sugestibilní. Jsou schopni pracovat s traumatem, až když jsou jejich příznaky PPP pod přiměřenou kontrolou. Až zlepšení výživy umožní zpracovávat kognitivně i emočně informace technikou redukce úzkosti. Psychofarmakologické intervence jsou v těchto případech častější, hlavně u komorbidních poruch. Toto téma ale přesahuje zaměření tohoto sdělení.
V psychoterapii je také nutné se více věnovat pozitivnímu i negativnímu protipřenosu. Pacient se musí cítit dostatečně bezpečně, aby odhalil traumatizující zkušenosti.
K opožděnému projevu PTSD může někdy dojít až po nutriční rehabilitaci. Pacienti si mohou vybavit zapomenuté, disociované negativní události v životě, 11 proto je nutná kvalitní odborná následná péče.
Na úpravu kognitivního deficitu u AN (set-shifting, slabá centrální koherence, zhoršené rozhodovací schopnosti a vizuospaciální schopnosti a paměť) i emočního deficitu (zvládání negativních emocí, anhedonie), které mohou souviset s komorbidní PTSD, lze používat kognitivní remediaci. V současnosti ale používáme kognitivní remediaci s nácvikem emočních dovedností (Cognitive Remediation and Emotion Skills Training - CREST). Účinnost tohoto přístupu i při závažnějších formách onemocnění a malnutrici, při skupinové práci a práci v rodině je předmětem našeho současného výzkumu.
Další psychoterapeutické přístupy (Dialectical Behavior Therapy - DBT, Interpersonal Therapy - IPT) jsou také účinné až po úpravě závažné podvýživy, aby pacienti byli schopni pracovat s novými informacemi. Již H. Bruchová vyvinula metodu založenou na aktivní spolupráci pacientky a terapeuta. Dle ní zaujetí jídlem a váhou zakrývá problémy a pochybnosti o vlastní ceně. Psychoterapie pacientkám pomáhá najít sama sebe a důvěru v ostatní. Ta ale může být zprvu nahrazována zdánlivou radostnou "pseudospoluprací", která je nezřídka následována kritikou, negativismem i otevřeným nepřátelstvím.5 Hlavním úkolem terapeuta je zprostředkovat rodině i pacientce pochopení povahy onemocnění a pomoci zvládnout těžkosti s opětným navozením normálního jídelního režimu a výživy. Některými autory postupů založených na mentalizaci (Mentalization Based Therapy for Eating Disorders) je Bruchová považována za matku mentalizace. Doporučovala konstruktivní využití nevědomosti, zvědavost, více se ptát než interpretovat a podněcovat uvědomování pocitů a impulzů.
Dalším podobným přístupem zabývajícím se sebepřijetím, zařazovaným do komplexních programů pro PPP, je Compassion Based Therapy for Eating Disorders, terapie, kterou lze najít i na webových stránkách, www.self-compassion.org, www.compassioninstitute.com, www.compassionateliving.info. Komplexní a někdy kontroverzní konstrukt soucitu se sebou i ostatními, otevřenosti k vlastnímu utrpení a utrpení druhých je spojen s motivací toto utrpení zmírnit. Zahrnuje také zaměření na kognitivní, afektivní i behaviorální změny.
PPP a jejich vztah k prožitému traumatu jsou popisovány v klinické literatuře od nepaměti. Traumatické zážitky vědomé i nevědomé vedou stále častěji ke zvýšenému riziku maladaptivních vzorců jídelního chování a ke komplikovanějšímu průběhu a transgeneračnímu přenosu, nejsou-li v jedné generaci "dořešeny".23 Traumata v anamnéze často zůstávají někdy u PPP dlouho utajena a následně vyžadují modifikaci dalšího léčebného postupu. Nárůst prevalence PPP a zdokonalené výzkumné metody (zejména v neurovědách) nám umožňují lépe pochopit nejen individuální a často komplikovaný průběh PPP, ale také komplexní kontext transgenerační. Onemocnění u rodičů významně přispívá ke zvýšení rizika vzniku PPP, ale i následné traumatizace a malnutrice u potomků. Mechanismy TP jsou velmi komplexní: genetické i epigenetické, roli hrají diety u dětí a malnutrice, kvalita raného vztahu matek s PPP s dětmi, imunologické, endokrinní a další faktory. Cílem tohoto článku bylo upozornit na vztah problematiky TP u PPP a PTSD a uvést příklady vzájemného působení faktorů biologických, psychologických i sociálních. Komplexní přístup k dalšímu rozvoji terapeutických a preventivních programů vyžaduje další širokou interdisciplinární spolupráci ve výzkumu i v implementaci poznatků do klinické praxe.